¿Nos puede matar la magia negra?

La sesión de espiritismo ya ha comenzado. Un grupo de cuatro amigos se ha reunido en un cementerio una noche desapacible y tormentosa. Una pequeña linterna les ha conducido hasta una cripta donde se han resguardado de la intensa lluvia. Poca luz, pero suficiente para maniobrar en el tablero ouija. Un “espíritu maligno” se manifiesta y ellos, con los dedos colocados encima de un vaso de cristal que se desliza sobre el tablero, le hacen preguntas. “¿Alguno de nosotros va a morir pronto?” Hecha la pregunta, tres de ellos se miran y sonríen. Pero uno de ellos..., su cara está descompuesta por el miedo. El espíritu “contesta” y moviendo el vaso deletrea una palabra: “L – O – L – A”. Ése es precisamente su nombre. Acto seguido el vaso sale disparado contra la pared y se hace añicos. Todos dan un respingo y Lola, además, se levanta aterrorizada y en estado de shock. De camino a casa, sus amigos intentan tranquilizarla, lo que aparentemente consiguen. Dos días después suena el teléfono para anunciar la trágica noticia. Lola ha muerto. Cayó enferma aquella noche y aún no se conocen las causas. Desde entonces una incómoda pregunta merodea en el imaginario de sus amigos ¿Y si aquel maléfico espíritu le ha robado la vida desde el más allá?

En 1942 un fisiólogo llamado Walter B. Cannon (1871-1945) publicó un artículo titulado “Voodoo death” en la revista American Antropologist. En este artículo propuso una explicación científica para las muertes producidas como consecuencia de ritos de vudú, que según él eran muertes repentinas e inexplicables. Este profesor de la Facultad de Medicina de Harvard (1906), responsable de que hablemos de “homeostasis”, se interesó por la fisiología de la emoción. Recapituló pruebas que mostraban que cuando un animal estaba en alto estado de alerta (arousal) se activaba su sistema nervioso autónomo en combinación con hormonas como la adrenalina en aras a facilitar una respuesta enérgica del animal en un entorno supuestamente hostil (el término "estrés" lo popularizó Hans Selye, uno de los principales admiradores de Cannon). Sus estudios iniciales se publicaron en el libro “Bodily changes in pain, hunger, fear and rage” (1915). Cannon observó casos de enfermedad y muerte repentinas, sin daño aparente, ni exposición a venenos o signos de infección, y propuso como mecanismo una respuesta fisiológica exacerbada iniciada por el miedo. La explicación de Cannon consistía en los efectos de la activación del sistema nervioso simpático liberando hormonas como la adrenalina y otras, produciendo una contracción brutal de arteriolas periféricas y, por tanto, el colapso vascular, arritmias cardiacas y finalmente la parada cardiaca.

Algunos artículos han revisado recientemente los mecanismos propuestos por Cannon para explicar los casos de muerte repentina y la implicación del shock emocional (1, 2, 3). La activación del sistema nervioso simpático-adrenal nos prepara para una situación en la que dispongamos, si llega el caso, de fuerza muscular. Aumenta la azúcar en sangre, se acelera el corazón, se contraen ciertos vasos sanguíneos, se produce una descarga de adrenalina y se dilatan los bronquios. Pero, ¿qué pasa si un proceso de este tipo se prolonga demasiado?. Puede caer la presión sanguínea a niveles muy bajos, tanto que puede llegar a ser insuficiente para mantener la circulación y esto puede causar un deterioro del la función cardiaca. La falta de apetito puede colaborar en el final fatal. En la guerra civil española se describieron casos de pacientes que sufrían “ansiedad maligna”, un estado que implicaba la activación del sistema simpático-adrenal y un estado de shock mental en condiciones físicas paupérrimas (exhaustion) por fatiga, falta de comida y sueño. En algunos casos estos sujetos morían a los 3-4 días. ¿Pueden estos mecanismos desencadenados por un estrés emocional estar implicados en la “muerte por vudú”?

Según Martín A Samuels, neurólogo de Harvard (3), años después de la hipótesis de Cannon hay datos que avalan el concepto de “muerte por vudú” y de hecho puede tener mecanismos comunes al fenómeno conocido como muerte súbita que se da en nuestras sociedades. Incluso se puede hablar de enfermedad neurovisceral. Hay lesiones cardiacas que pueden desencadenarse por enfermedades neurológicas. Un ejemplo de ello serían los experimentos en animales de laboratorio en los que se ha producido necrosis cardiaca a través de estimular el hipotálamo, una región del cerebro que dirige la actividad hormonal del organismo. El exceso de catecolaminas (como la adrenalina), y sobre todo su acción directa sobre el corazón, puede producir toxicidad en el músculo cardiaco. Lo que en último término puede causar arritmias, y por tanto, un malfuncionamiento del sistema cardiovascular. Las lesiones del miocardio producidas por estrés pueden ser prevenidas por agentes que bloquean la acción de la adrenalina. Además del hipotálamo, las lesiones cardiacas también pueden producirse por estimulación en áreas de la corteza cerebral, como la ínsula (4).

El hecho de que existan estos mecanismos fisiológicos, y su implicación en la muerte por estrés emocional, no significa que todos seamos susceptibles de morir tras un ritual de magia negra, un maleficio o un mal de ojo. Dependerá, en buena medida, de nuestro cerebro y por supuesto de la susceptibilidad de nuestro sistema cardio-respiratorio (posibles lesiones asintomáticas). El miedo se puede aprender. Y la superstición nos puede llegar a matar. Pero la superstición, al igual que el miedo, está en nuestro cerebro. Por mucho que nos empeñemos en crear dioses, buenos o malos, que nos manejan como marionetas. Sirva este apunte de pequeño homenaje a un fisiólogo (W. Cannon) que investigó críticamente las posibles causas de un supuesto hecho paranormal.

Tito

1. Walter B. Cannon and “Voodoo Death”: A perspective from 60 years on. American Journal of Public Health, 92, 1564-1566 (2002)
2. “Voodoo” Death. American Journal of Public Health, 92, 1593-1596 (2002)
3. Samuels M.A. “Voodoo” death revisited: The modern lessons of neurocardiology. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 74, supplement 1, S8-S16 (2007)
4. Cheshire W.P. and Saper C.B. The insular cortex and cardiac response to stroke. Neurology, 66: 1296-1297 (2006)